¿La creatina causa cáncer? Lo que dice el estudio del que todos hablan
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¿La creatina causa cáncer? Lo que dice el estudio del que todos hablan
En julio de 2026 se publicó en Nature Communications un estudio que relaciona la suplementación con creatina y la metástasis tumoral. El titular corrió por redes sociales más rápido que el contenido. Este artículo explica qué midió el estudio, qué no midió, y por qué esas dos cosas no son lo mismo. No damos una conclusión sobre seguridad: reportamos lo publicado y señalamos dónde termina la evidencia.
Si tienes cáncer, antecedente de cáncer o estás en tratamiento oncológico
Esta decisión no se toma leyendo un artículo, y menos uno escrito por una marca que vende suplementos. Habla con tu oncólogo o con tu médico tratante antes de tomar, continuar o suspender cualquier suplemento, incluida la creatina.
Lo decimos con el estudio en la mano: los propios autores escriben que la creatina muestra efectos tanto pro-tumorales como antitumorales según el tipo de célula, y que por eso no puede recomendarse de forma simple a pacientes con cáncer. Esa ambigüedad la resuelve tu médico con tu historial clínico enfrente. No la resolvemos nosotros, ni un video, ni este texto.
La respuesta corta
📌 El estudio no investigó si la creatina causa cáncer. Investigó otra cosa: si la creatina puede ayudar a células tumorales que ya existen y ya están circulando en la sangre a sobrevivir el viaje e instalarse en otro órgano. Eso se llama metástasis, y es una pregunta distinta de si algo origina un tumor. En todos los modelos del estudio, los tumores ya estaban ahí antes de que interviniera la creatina: en la mayoría de los experimentos las células cancerosas fueron inyectadas directamente en la vena de ratones. El trabajo en humanos se limitó a 11 voluntarios sanos de 20 a 25 años que tomaron 20 g de creatina al día durante 14 días, y lo que se midió en ellos no fue cáncer, sino el comportamiento de sus plaquetas. En los modelos animales los hallazgos sí fueron de peso: además de más focos de metástasis, los ratones tratados con creatina vivieron menos que los del grupo control.
¿Qué estudio es y quién lo hizo?
Es un artículo de investigación publicado el 15 de julio de 2026 en Nature Communications, una revista científica arbitrada del grupo Springer Nature. Participaron investigadores de cinco instituciones chinas, encabezados por la Universidad Fudan de Shanghái —donde trabaja el autor de correspondencia— y el Primer Hospital de Longyan, de la Universidad Médica de Fujian.
El artículo es de acceso abierto, lo que significa que cualquier persona puede leerlo completo y gratis. El enlace está en la ficha y al final del artículo. Te recomendamos abrirlo.
Ficha del estudio
- Título
- Exogenous creatine supplementation promotes tumor metastasis via megakaryocyte creatine kinase B-STAT5B signaling
- Autores
- Xie S, Chen R, Sun X, Ni X, Wu Y, Cai L, Chen Y, Lin S, Rao M, Chen L, Li Y, Xu Y, Chen M, Zhang D, Zhu S, Yang L, Liu W, Zuo J, Yang Y.
- Revista
- Nature Communications, 2026; volumen 17, artículo 8662
- Recibido / Aceptado / Publicado
- 30 mayo 2025 / 5 junio 2026 / 15 julio 2026
- Instituciones
- Universidad Fudan (Shanghái), Primer Hospital de Longyan (Universidad Médica de Fujian), Universidad Médica de Wenzhou, Hospital Oncológico de Shandong y Universidad de Jinan
- DOI
- 10.1038/s41467-026-74639-z
- Licencia
- Acceso abierto, Creative Commons CC BY 4.0
⚠️ Deslinde: FSB no tiene ninguna relación con los autores del estudio, con la Universidad Fudan ni con Nature Communications. No financiamos, patrocinamos ni participamos en esta investigación. Reproducimos la portada del artículo bajo su licencia Creative Commons CC BY 4.0, que permite la reproducción con atribución. Las ilustraciones y gráficas de este artículo son de elaboración propia con fines didácticos: no provienen del estudio, no son fotografías ni imágenes de microscopio. Las gráficas de datos indican la figura de origen para que puedas verificarlas. La mención de la revista no implica respaldo de la revista hacia FSB ni hacia ningún producto.
¿Qué encontró el estudio?
El hallazgo central no es sobre el tumor. Es sobre las plaquetas, las células de la sangre que forman coágulos cuando te cortas.
Las plaquetas tienen un segundo papel que se conoce desde hace años en oncología: cuando un tumor suelta células a la sangre, esas células circulantes son frágiles. La corriente sanguínea las rompe y el sistema inmune las elimina. Las plaquetas pueden rodearlas y protegerlas, ayudándolas a sobrevivir y a salir del torrente para instalarse en otro órgano.
Lo que el estudio reporta es un mecanismo por el cual la creatina modifica el comportamiento de esas plaquetas. Así se ve, dentro de un vaso sanguíneo:
Escenario A · Plaquetas en estado normal
La célula rugosa del centro es la tumoral; la blanca de la derecha pertenece al sistema inmune, y los discos rojos son glóbulos rojos. Aquí la tumoral viaja sola y expuesta: la corriente de la sangre la daña y el sistema inmune la detecta. La gran mayoría de esas células no sobrevive el viaje.
Escenario B · Plaquetas más reactivas
La misma célula tumoral, ahora cubierta de plaquetas: los cuerpos dorados con extensiones espinosas adheridos a su superficie. Así escudada resiste el flujo, y la célula inmune de la derecha no alcanza a llegar. Sobrevive más tiempo y tiene más oportunidad de instalarse en otro órgano. Esto es lo que el estudio observó en ratones.
Ilustraciones digitales de carácter didáctico, elaboradas con base en el mecanismo descrito por Xie et al., Nature Communications 2026;17:8662. No son fotografías ni imágenes de microscopio, y no están a escala.
La pregunta siguiente es de dónde salen esas plaquetas. Y ahí está lo novedoso del estudio: la creatina no actúa sobre la plaqueta ya formada. Actúa sobre el megacariocito, la célula grande de la médula ósea que las fabrica. Los autores lo comprobaron poniendo creatina directamente sobre plaquetas aisladas: no respondieron. Sobre megacariocitos, sí.
La célula grande de la izquierda es el megacariocito, dentro de la médula ósea. De ella se desprenden las prolongaciones que se fragmentan en plaquetas, los cuerpos dorados de la derecha. Según el estudio, aquí es donde actúa la creatina: no sobre la plaqueta ya formada, sino sobre la célula que la fabrica.
Ilustración digital de carácter didáctico, elaborada con base en el mecanismo descrito por Xie et al., Nature Communications 2026;17:8662. No es una fotografía ni una imagen de microscopio, y no está a escala.
El número de plaquetas no cambió en ningún momento: ni en ratones ni en los voluntarios humanos. Lo que cambió fue su comportamiento. Dentro del megacariocito, la creatina eleva una enzima llamada creatina kinasa B. Esa enzima activa una proteína, STAT5B, en un punto poco estudiado de su estructura. STAT5B entra al núcleo de la célula y enciende genes que definen qué tan reactiva será la plaqueta que se fabrique. El resultado son plaquetas que responden con más facilidad.
Esta parte del trabajo es sólida y es la aportación real del estudio. Los autores lo confirmaron por varias vías independientes: eliminaron genéticamente el transportador SLC6A8 solo en megacariocitos, eliminaron el gen Stat5b, y aplicaron un inhibidor farmacológico de STAT5. En los tres casos el efecto desapareció. Es un mecanismo bien caracterizado.
El desenlace más fuerte del estudio: la supervivencia
Hay una parte del trabajo que conviene reportar con claridad porque es la de mayor peso, y es también la menos cómoda. Más allá de contar focos de metástasis, los autores midieron cuánto vivieron los ratones.
En ratones con melanoma que recibieron creatina, la supervivencia fue significativamente menor que en el grupo control (p=0.0324). Y en el modelo donde a ratones sanos se les transfirieron plaquetas provenientes de donadores tratados con creatina, la supervivencia también se acortó (p=0.0110). Ese segundo resultado es relevante porque los ratones receptores nunca recibieron creatina: solo las plaquetas.
Además, el dato de supervivencia en melanoma proviene del modelo de metástasis espontánea, en el que la creatina se administró a ratones que ya tenían un tumor establecido de 0.5 cm³, sin inyectar células en la vena. Es decir, el desenlace más contundente del estudio no salió del modelo forzado que criticamos más abajo, sino del modelo más parecido a la enfermedad real.
Nada de esto se midió en personas. Pero es el hallazgo de mayor jerarquía del trabajo y omitirlo daría una imagen incompleta.
El experimento que conecta humanos con metástasis
Hay un paso más que conviene explicar, porque es el puente entre las dos mitades del estudio. Los investigadores tomaron plaquetas de los voluntarios humanos —antes de suplementar y después de siete días tomando creatina— y las inyectaron junto con células tumorales de ratón en ratones inmunodeficientes.
Las plaquetas provenientes de los voluntarios que habían tomado creatina produjeron más metástasis pulmonar en esos ratones que las plaquetas de los mismos voluntarios antes de suplementar (p=0.0200 en peso pulmonar, p=0.0141 en carga metastásica, p=0.0123 en número de focos).
Esto no significa que se haya observado metástasis en personas. Los tumores, la metástasis y los ratones receptores son del experimento; los voluntarios solo aportaron plaquetas y siguieron sanos. Pero sí significa que el efecto descrito no se quedó en un cambio de laboratorio sin consecuencia: esas plaquetas humanas hicieron algo medible al trasplantarse. Los propios autores describen sus datos humanos como preliminares.
¿Dice que la creatina causa cáncer?
No. Y no porque el estudio lo descarte, sino porque nunca lo preguntó.
Esta distinción es la que se perdió en redes sociales, y vale la pena detenerse en ella porque son dos preguntas biológicamente distintas:
1
Iniciación: ¿algo convierte una célula sana en una célula cancerosa? Es la pregunta de "¿esto me puede dar cáncer?". El estudio no aborda esta pregunta en ningún experimento. En todos sus modelos, las células tumorales ya existían y fueron introducidas por los investigadores.
2
Metástasis: ¿un tumor que ya existe logra viajar e instalarse en otro órgano? Es la pregunta que el estudio sí aborda, y el contexto es el de una enfermedad ya presente.
Decir "la creatina causa cáncer" a partir de este trabajo es afirmar algo que sus propios datos no evalúan. Lo que el estudio propone es un mecanismo relacionado con la diseminación de un cáncer ya existente, observado principalmente en ratones.
¿Qué límites tiene el estudio?
Todo estudio tiene límites; los buenos los declaran. Estos están en el propio artículo o fueron señalados por especialistas externos al publicarse. No son detalles menores: definen hasta dónde se puede extrapolar.
1. El modelo principal es metástasis forzada
En la mayoría de los experimentos, las células tumorales se inyectaron directamente en la vena de la cola del ratón. Eso salta por completo las primeras etapas de la metástasis real —que una célula se desprenda del tumor, invada el tejido y entre al torrente— y mide solamente qué pasa con células que ya están dentro de la circulación en gran cantidad.
Susan Hewlings, investigadora de Substantiation Sciences —una consultora que presta servicios a la industria de suplementos—, lo señaló públicamente al publicarse el estudio: los modelos usados fueron de metástasis forzada, que no corresponde a cómo ocurre el proceso en la realidad. El artículo sí incluye un modelo de metástasis espontánea, en el que la creatina se administró a ratones con un tumor ya establecido. Ese modelo es minoritario en número de experimentos, pero de él salió el dato de supervivencia que describimos arriba, así que no puede descartarse como accesorio.
2. La dosis en humanos fue cuatro veces la habitual
Los 11 voluntarios tomaron 20 gramos al día durante dos semanas seguidas. Para dimensionarlo: los protocolos de carga que se usan en deporte emplean esa cantidad durante tres a cinco días, y después se baja a una dosis de mantenimiento de entre 3 y 5 gramos diarios. El estudio sostuvo la dosis alta durante todo el periodo.
Elaboración propia. Dosis del estudio según Xie et al., Nature Communications 2026;17:8662 (Figura 7a). Dosis de referencia según la literatura sobre creatina monohidratada.
3. En humanos no se midió cáncer, y de cuatro pruebas dos no dieron resultado
Este es el punto que casi nadie menciona. En las personas no se evaluó metástasis ni cáncer: se midió qué tan reactivas estaban sus plaquetas frente a cuatro sustancias distintas que las activan. Los resultados no fueron uniformes.
Elaboración propia con los valores reportados en la Figura 7c de Xie et al., Nature Communications 2026;17:8662. Corresponden a la tasa máxima de agregación al día 14 frente al día 0.
Dicho de otro modo: de cuatro maneras de provocar a la plaqueta, dos mostraron cambio y dos no. El ADP resulta especialmente llamativo porque sí había mostrado efecto en los ratones y en los humanos no. Esa inconsistencia entre especies es relevante al momento de extrapolar.
4. El número de plaquetas no cambió
Vale la pena aclararlo porque genera confusión: la creatina no aumentó la cantidad de plaquetas, ni en ratones ni en personas. Lo que el estudio describe es un cambio en su comportamiento, no en su número.
Elaboración propia con los valores reportados en la Figura 2a de Xie et al., Nature Communications 2026;17:8662. Mediciones realizadas en ratones; en los voluntarios humanos el conteo tampoco se alteró.
5. La muestra humana fue pequeña y muy joven
Once voluntarios sanos, de 20 a 25 años, seis hombres y cinco mujeres. El análisis de expresión génica se realizó en cuatro de esos once. Los propios autores lo apuntan en la discusión: el estudio reclutó participantes jóvenes y sanos, mientras que el cáncer afecta predominantemente a personas mayores, cuyo perfil metabólico es distinto y que podrían responder de otra manera. Y concluyen que hace falta validación clínica en pacientes con cáncer.
¿Qué dice el resto de la ciencia?
Este no es un estudio solitario contra un consenso, ni tampoco la confirmación de algo ya establecido. Se suma a una literatura que apunta en direcciones distintas según el tipo de célula que se observe.
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| Estudio | Qué observó | Dirección |
|---|---|---|
| Xie et al., Nat Commun 2026 | Creatina induce plaquetas hiperreactivas que facilitan metástasis en ratones | Señala riesgo |
| Zhang et al., Cell Metab 2021 | Creatina promueve metástasis por activación de la vía Smad2/3 | Señala riesgo |
| Papalazarou et al., Nat Metab 2020 | El sistema creatina-fosfágeno alimenta invasión en adenocarcinoma de páncreas | Señala riesgo |
| Di Biase et al., J Exp Med 2019 | La captación de creatina mejora la inmunidad antitumoral de los linfocitos T CD8 | Señala lo contrario |
| Norman et al., Clin Nutr 2006 | Ensayo doble ciego en 30 pacientes con cáncer colorrectal en quimioterapia. Midió nutrición, función muscular y calidad de vida; no midió progresión tumoral. No halló mejoría en esos desenlaces | No evaluó metástasis |
| Kreider et al., ISSN 2017 | Postura de la Sociedad Internacional de Nutrición Deportiva sobre seguridad y eficacia en población sana; no señala el cáncer entre los riesgos revisados | No aborda metástasis |
Los propios autores del estudio de 2026 reconocen esta tensión en su sección de discusión: escriben que la creatina ejerce efectos tanto pro-tumorales como antitumorales en distintos tipos celulares, y que por esa razón no puede recomendarse de manera simple a pacientes con cáncer.
Al publicarse el artículo, dos especialistas comentaron públicamente sus alcances en un medio especializado de la industria de suplementos. Conviene tener presente de dónde vienen: ninguno es oncólogo ni hematólogo, y el medio que los consultó cubre a ese sector. Sus observaciones sobre metodología son verificables contra el propio estudio; su valoración general debe leerse con ese contexto. Hewlings señaló que afirmar que la creatina provoca crecimiento tumoral va mucho más allá de lo que el trabajo muestra, y que un solo estudio mecanístico no revierte el cuerpo de evidencia previo. Wayne Heidenreich, médico y ex director médico de la aseguradora Northwestern Mutual Life Insurance, afirmó que no existe evidencia de que la creatina cause cáncer, y añadió que los estudios clínicos no han demostrado un aumento en la frecuencia de enfermedad metastásica en humanos.
Pero el mismo Heidenreich añadió algo que también corresponde reportar, aunque no nos convenga comercialmente: dijo que él sería cauteloso con el uso en personas con antecedente de cáncer primario —mencionó mama, colon y próstata— y que aprovecharía esa conversación para reforzar los tamizajes de detección oportuna que correspondan a cada caso.
¿Qué se hace con esta información?
Aquí somos deliberadamente breves, porque este es el punto donde una marca de suplementos debe hablar menos, no más.
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Si tienes cáncer, estás en tratamiento oncológico o tienes antecedente de cáncer: habla con tu oncólogo o médico tratante antes de tomar, continuar o suspender cualquier suplemento. No tomes esta decisión con base en este artículo, en un video, ni en el consejo de una marca. Lleva el estudio a tu consulta si quieres: es de acceso abierto y el enlace está abajo.
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Si tienes cualquier condición hematológica, de coagulación, o tomas anticoagulantes o antiagregantes: el mecanismo descrito involucra plaquetas. Esa conversación también corresponde a tu médico.
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Si estás sano y tomas creatina: lo que existe hoy es un mecanismo nuevo descrito principalmente en animales, con datos humanos preliminares en once personas jóvenes que tomaron cuatro veces la dosis habitual, y sin que se haya medido cáncer en ellas. Es una línea de investigación abierta, no una conclusión cerrada. Cualquier duda sobre tu caso particular corresponde a un profesional de la salud, no a nosotros.
No vamos a decirte que este estudio no importa, porque está publicado en una revista arbitrada de primer nivel y su mecanismo está bien documentado. Tampoco vamos a decirte qué hacer con tu salud, porque vendemos creatina y esa no es una posición desde la cual se pueda aconsejar con neutralidad. Lo que sí podemos hacer es ponerte el estudio completo enfrente, con sus alcances y sus límites, para que la conversación con tu médico sea mejor.
Preguntas frecuentes
Lo que más nos están preguntando sobre este estudio
¿La creatina causa cáncer?
El estudio publicado en Nature Communications en julio de 2026 no investigó si la creatina causa cáncer. Investigó si puede facilitar la metástasis de células tumorales que ya existen y ya circulan en la sangre. Son preguntas biológicamente distintas: la iniciación de un tumor y la diseminación de uno ya presente. En todos los modelos del estudio las células cancerosas fueron introducidas por los investigadores, en la mayoría de los casos por inyección directa en la vena de ratones. Si tienes cáncer o antecedente de cáncer, consulta a tu oncólogo.
¿Qué encontró exactamente el estudio de creatina y metástasis de 2026?
Describió un mecanismo: la creatina entra a los megacariocitos —las células de médula ósea que fabrican plaquetas— por el transportador SLC6A8, eleva la enzima creatina kinasa B, esta activa la proteína STAT5B en el sitio S127, y STAT5B entra al núcleo y enciende genes de función plaquetaria como GP6 y P2RY12. El resultado son plaquetas más reactivas. En ratones, esas plaquetas protegieron a células tumorales circulantes y aumentaron los focos de metástasis en pulmón. El número de plaquetas no cambió, solo su comportamiento.
¿Los ratones del estudio vivieron menos?
Sí. Es el desenlace de mayor peso del trabajo y conviene reportarlo con claridad. En ratones con melanoma tratados con creatina, la supervivencia fue significativamente menor que en el grupo control (p=0.0324). En el modelo donde a ratones sanos se les transfirieron plaquetas de donadores tratados con creatina, la supervivencia también se acortó (p=0.0110), pese a que esos receptores nunca recibieron creatina. Este desenlace no se midió en personas.
Si tengo cáncer, ¿puedo tomar creatina?
Esa decisión corresponde a tu oncólogo o médico tratante, con tu historial clínico enfrente. No es una pregunta que pueda responder una marca de suplementos ni un artículo de internet. Los propios autores del estudio escriben que la creatina muestra efectos tanto pro-tumorales como antitumorales según el tipo de célula, y que por eso no puede recomendarse de manera simple a pacientes con cáncer. Lleva el estudio a tu consulta: es de acceso abierto y gratuito.
¿Qué dosis de creatina usaron en el estudio?
En la parte humana, los 11 voluntarios tomaron 20 gramos diarios durante 14 días seguidos. Como referencia, los protocolos de carga que se usan en deporte emplean esa cantidad durante tres a cinco días y después bajan a un mantenimiento de 3 a 5 gramos diarios. En ratones, la creatina se administró en agua y en dieta hasta alcanzar concentraciones circulantes cercanas a 200 µM.
¿El estudio se hizo en personas o en ratones?
En ambos, pero midieron cosas distintas. La mayor parte del trabajo se hizo en ratones, incluyendo todos los desenlaces de metástasis. En humanos participaron 11 voluntarios sanos de 20 a 25 años, y en ellos no se midió cáncer ni metástasis: se midió la reactividad de sus plaquetas. Después, plaquetas de esos voluntarios se inyectaron junto con células tumorales de ratón en ratones inmunodeficientes, y ahí sí se observó aumento de metástasis pulmonar: las plaquetas tomadas tras siete días de suplementación produjeron más metástasis que las de los mismos voluntarios antes de empezar (p=0.0200 en peso pulmonar, p=0.0141 en carga metastásica, p=0.0123 en número de focos). Los voluntarios siguieron sanos; la metástasis ocurrió en los ratones receptores.
¿Todos los resultados en humanos fueron significativos?
No. Las plaquetas de los voluntarios se probaron frente a cuatro activadores distintos. Con colágeno (p=0.0051) y con epinefrina (p=0.0061) hubo diferencia estadísticamente significativa al día 14. Con ácido araquidónico (p=0.3316) y con ADP (p=0.6821) no la hubo. El caso del ADP es llamativo porque sí había mostrado efecto en los ratones. Dos de cuatro pruebas no alcanzaron significancia estadística.
¿Este estudio contradice toda la evidencia previa sobre creatina?
No exactamente. Se suma a una literatura dividida. Zhang et al. en Cell Metabolism 2021 y Papalazarou et al. en Nature Metabolism 2020 apuntan en la misma dirección de riesgo en metástasis. En cambio, Di Biase et al. en Journal of Experimental Medicine 2019 reportó que la captación de creatina mejora la inmunidad antitumoral de los linfocitos T CD8. Conviene aclarar un punto que suele citarse mal: el ensayo de Norman et al. de 2006 en pacientes con cáncer colorrectal midió nutrición, función muscular y calidad de vida, no progresión tumoral, y no encontró mejoría en esos desenlaces. No fue un estudio diseñado para evaluar metástasis. El position stand de la Sociedad Internacional de Nutrición Deportiva de 2017 revisa seguridad en población sana y no aborda el cáncer.
¿La creatina aumenta el número de plaquetas en la sangre?
No según este estudio. Los parámetros plaquetarios medidos en ratones no mostraron diferencia significativa: conteo de plaquetas (p=0.9960), plaquetocrito (p=0.9725), amplitud de distribución (p=0.3459) y volumen plaquetario medio (p=0.9106). En los voluntarios humanos el conteo tampoco se alteró. Lo que el estudio describe es un cambio en cómo responden las plaquetas, no en cuántas hay.
¿Dónde puedo leer el estudio completo de creatina y metástasis?
El artículo es de acceso abierto bajo licencia Creative Commons CC BY 4.0, lo que significa que puedes leerlo completo y gratis. Está disponible en Nature Communications con el DOI 10.1038/s41467-026-74639-z, y también en PubMed Central. Te recomendamos leerlo directamente en lugar de confiar en resúmenes de redes sociales, incluido este.
¿Qué opinan especialistas externos al estudio de creatina y cáncer?
Al publicarse, especialistas consultados por medios de la industria señalaron que el titular excede lo que el trabajo demuestra. Susan Hewlings, de Substantiation Sciences, apuntó que los modelos de metástasis fueron forzados, que la dosis humana fue muy superior a la recomendada y que la muestra fue de jóvenes sanos, no representativa de la población con cáncer. Wayne Heidenreich, médico, afirmó que no hay evidencia de que la creatina cause cáncer, y a la vez expresó que sería cauteloso ante un antecedente de cáncer primario y que aprovecharía la ocasión para reforzar los tamizajes de detección correspondientes.
Referencias
- Xie S, Chen R, Sun X, Ni X, Wu Y, Cai L, et al. Exogenous creatine supplementation promotes tumor metastasis via megakaryocyte creatine kinase B-STAT5B signaling. Nature Communications. 2026;17:8662. doi:10.1038/s41467-026-74639-z
- Zhang L, Zhu Z, Yan H, Wang W, Wu Z, Zhang F, et al. Creatine promotes cancer metastasis through activation of Smad2/3. Cell Metabolism. 2021;33(6):1111–1123.
- Papalazarou V, Zhang T, Paul NR, Juin A, Cantini M, Maddocks ODK, et al. The creatine-phosphagen system is mechanoresponsive in pancreatic adenocarcinoma and fuels invasion and metastasis. Nature Metabolism. 2020;2:62–80.
- Di Biase S, Ma X, Wang X, Yu J, Wang YC, Smith DJ, et al. Creatine uptake regulates CD8 T cell antitumor immunity. Journal of Experimental Medicine. 2019;216(12):2869–2882.
- Norman K, Stübler D, Baier P, Schütz T, Ocran K, Holm E, et al. Effects of creatine supplementation on nutritional status, muscle function and quality of life in patients with colorectal cancer: a double blind randomised controlled trial. Clinical Nutrition. 2006;25(4):596–605. Ensayo en 30 pacientes; desenlaces nutricionales y de función muscular, no oncológicos.
- Kreider RB, Kalman DS, Antonio J, Ziegenfuss TN, Wildman R, Collins R, et al. International Society of Sports Nutrition position stand: safety and efficacy of creatine supplementation in exercise, sport, and medicine. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 2017;14:18.
- Zhang L, Bu P. The two sides of creatine in cancer. Trends in Cell Biology. 2021;31(5):380–390.
- Schultz H. Experts: Creatine/tumor study headline exceeds what research shows. SupplySide Supplement Journal. 20 de julio de 2026.
Avisos
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